Jenseits der Serotonin-Defizit-Hypothese: Vermittlung eines Neuroplastizitätsrahmens für schwere depressive Störungen
10.06.2024 Forscher haben einen neuen Rahmen für das Verständnis der Wirkungsweise klassischer Antidepressiva bei der Behandlung der klinischen Depression geschaffen, der ihre Bedeutung unterstreicht und darauf abzielt, die klinische Diskussion über ihre Rolle bei der Behandlung neu zu gestalten.
Die Art der Funktionsstörung, die der schweren depressiven Störung zugrundeliegt, wird seit Jahrzehnten untersucht. Klassische Antidepressiva wie SSRI (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, z. B. Prozac) bewirken einen Anstieg des chemischen Botenstoffs Serotonin im Gehirn. Diese Beobachtung führte zu der Vorstellung, dass Antidepressiva wirken, weil sie ein chemisches Ungleichgewicht, z. B. einen Mangel an Serotonin, ausgleichen.
Serotonin-Defizit-Hypothese
Spätere Forschungsarbeiten haben jedoch gezeigt, dass der Serotoninspiegel bei Menschen mit Depressionen nicht signifikant gesunken ist. Zwar sind die Fachleute aufgrund des Mangels an konkreten Belegen von dieser Hypothese abgerückt, doch hat dies zu einem Wandel der öffentlichen Meinung über die Wirksamkeit dieser Medikamente geführt.
Antidepressiva wie SSRI und Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI) können jedoch bei vielen Patienten depressive Episoden wirksam lindern. In einer in der Zeitschrift Molecular Psychiatry veröffentlichten Arbeit skizzieren Forscher der University of Colorado Anschutz Medical Campus einen neuen Rahmen für das Verständnis der Wirksamkeit von Antidepressiva bei der Behandlung von klinischer Depression. Dieser Rahmen trägt zur Klärung der Frage bei, warum Antidepressiva wie SSRI auch dann hilfreich sind, wenn depressive Störung nicht durch einen Mangel an Serotonin verursacht wird.
Wenn Hirnregionen nicht normal miteinander kommunizieren
„Der beste Nachweis für Veränderungen im Gehirn von Menschen mit Depressionen ist, dass einige Hirnregionen nicht normal miteinander kommunizieren“, sagt Dr. Scott Thompson, Professor für Psychiatrie an der University of Colorado School of Medicine und Hauptautor. „Wenn die Teile des Gehirns, die für Belohnung, Glück, Stimmung, Selbstwertgefühl und in manchen Fällen sogar für Problemlösungen zuständig sind, nicht richtig miteinander kommunizieren, können sie ihre Aufgaben nicht richtig erledigen.“
„Es gibt gute Belege dafür, dass Antidepressiva, die das Serotonin erhöhen – wie die SSRI – durch die Wiederherstellung der Stärke der Verbindungen zwischen diesen Gehirnregionen wirken. Dies gilt auch für neuartige Therapeutika wie Esketamin und Psychedelika. Diese Form der Neuroplastizität trägt dazu bei, Hirnvernetzungen aus einem pathologischen Zustand zu befreien, was letztlich zur Wiederherstellung einer gesunden Gehirnfunktion führt“, so Thompson.
Ein von der Straße abgekommenes und im Graben feststeckendes Auto
Thompson und seine Kollegen vergleichen diese Theorie mit einem Auto, das von der Straße abkommt und in einem Graben stecken bleibt und erst mit Hilfe eines Abschleppwagens aus seiner misslichen Lage befreit werden kann.
Die Forscher hoffen, dass Gesundheitsdienstleister ihre Beispiele nutzen werden, um mit ängstlichen Patienten über diese Behandlungen zu sprechen und ihnen dabei zu helfen, ihre Erkrankung und deren Behandlung besser zu verstehen.
„Wir hoffen, dass dieses Rahmenwerk Klinikern neue Möglichkeiten bietet, die Wirkungsweise dieser Behandlungen bei der Bekämpfung von Depressionen zu kommunizieren“, sagte Koautor Dr. C. Neill Epperson.
„Ein Großteil der öffentlichen Diskussion über die Wirksamkeit von Antidepressiva und die Rolle von Serotonin bei Diagnose und Behandlung war negativ und weitgehend gefährlich. Obwohl schwere depressive Störungen eine heterogene Störungsgruppe sind, für die es keine Einheitslösung gibt, ist es wichtig zu betonen, dass eine wirksame Behandlung oder Medikation lebensrettend ist. Wenn wir verstehen, wie diese Medikamente die Neuroplastizität fördern, können wir diese Botschaft untermauern.“
© arznei-news.de – Quellenangabe: Molecular Psychiatry (2024). DOI: 10.1038/s41380-024-02625-2
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