Empagliflozin verbessert die Insulinsensitivität des Hypothalamus bei Menschen mit Prädiabetes in einer Phase-2-Studie
20.12.2021 Eine in Diabetes Care veröffentlichte Studie zeigt, dass eine Behandlung mit dem SGLT2-Hemmer Empagliflozin (Jardiance) die Insulin-Resistenz des Gehirns normalisiert werden kann – mit positiven Effekten auf den Stoffwechsel des gesamten Körpers.
Die Studie
In dieser randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten klinischen Studie wurden 40 Patienten (Mittelwert ± SD; Alter 60 ± 9 Jahre; BMI 31,5 ± 3,8 kg/m2) mit Prädiabetes randomisiert und erhielten täglich 25 mg Empagliflozin oder Placebo. Vor und nach der 8-wöchigen Behandlung wurde die Insulinsensitivität des Gehirns mittels funktioneller MRT in Verbindung mit einer intranasalen Verabreichung von Insulin in das Gehirn untersucht.
Die Ergebnisse
Die Forscher stellten eine signifikante Interaktion zwischen Zeit und Behandlung bei der hypothalamischen Reaktion auf Insulin fest. Post-hoc-Analysen ergaben, dass nur mit Empagliflozin behandelte Patienten eine erhöhte hypothalamische Insulinansprechen aufwiesen. Die hypothalamische Insulinwirkung vermittelte signifikant die Empagliflozin-induzierte Abnahme von Nüchternglukose und Leberfett.
„Während die Placebo-Gabe keinen Einfluss auf die Insulinwirkungen im Gehirn hatte, verbesserte die Empagliflozin-Behandlung die Wirkung des Hormons auf die Gehirnaktivität signifikant“, sagt die Erstautorin Dr. Stephanie Kullmann in einer Presseerklärung.
„Unsere Untersuchungen bestätigen die Insulin-Resistenz im Gehirn bei Menschen mit Prädiabetes“, sagt Koautor Prof. Martin Heni vom Universitätsklinikum Tübingen. „Die Behandlung mit Empagliflozin konnte die Insulin-Empfindlichkeit wiederherstellen. Diese Ergebnisse positionieren SGLT2-Hemmer als ersten möglichen pharmakologischen Ansatz zur Behandlung einer Insulin-Resistenz im Gehirn. Die erhöhte Insulin-Sensitivität trägt auch zu einem verbesserten Stoffwechsel des Körpers bei.“
© arznei-news.de – Quellenangabe: Diabetes Care 2021, DOI: doi.org/10.2337/dc21-1136
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