Erhöhtes Atherosklerose-/ Herzinfarktrisiko durch Romosozumab (Evenity)?

Eine Senkung des Sklerostin-Spiegels kann das Risiko für Atherosklerose und die damit verbundenen Risikofaktoren erhöhen

Erhöhtes Atherosklerose-/ Herzinfarktrisiko durch Romosozumab (Evenity)?

04.05.2023 Neue Forschungsergebnisse weisen auf mögliche Sicherheitsbedenken bei Frauen hin, die Romosozumab – ein neues Medikament gegen Osteoporose – einnehmen. Die von der Universität Bristol geleitete und in der Zeitschrift Arthritis & Rheumatology veröffentlichte Studie analysierte genetische Daten von fast 34.000 Personen.

Obwohl Romosozumab das Frakturrisiko bei Frauen mit schwerer Osteoporose besonders wirksam senkt, gibt es aufgrund von Studiendaten potenzielle Sicherheitsbedenken, dass das Medikament das Herzinfarktrisiko erhöhen könnte. Nachfolgende Untersuchungen haben jedoch widersprüchliche Ergebnisse erbracht.

Ein internationales Team unter der Leitung von Forschern der Bristol Medical School untersuchte, ob eine genetische Veranlagung zu niedrigeren zirkulierenden Spiegeln von Sklerostin – einem von Knochenzellen exprimierten Protein, das die Knochenbildung hemmt – das Herzinfarktrisiko erhöhen kann. Sie vermuten, dass dies die Wirkung des Medikaments Romosozumab nachahmt, das die Knochenbildung anregt und die Knochendichte erhöht, indem es Sclerostin hemmt.

Wirkung von Romosozumab bei der Sklerostin-Hemmung

„Wir wollten herausfinden, ob die Wirkung von Romosozumab bei der Blockierung von Sklerostin zu einem erhöhten Herzinfarktrisiko führen könnte, indem wir die Auswirkungen einer genetischen Veranlagung zur Senkung des Sklerostinspiegels untersuchten, da wir davon ausgingen, dass dies einige der Auswirkungen der Verabreichung des Medikaments reproduzieren könnte“, sagte Studienautor Jon Tobias von der Bristol Medical School.

Das Team wandte eine wissenschaftliche Technik namens Mendelsche Randomisierung an. Mit diesem Ansatz, bei dem genetische Varianten als Stellvertreter für einen bestimmten Risikofaktor verwendet werden, wurde festgestellt, ob eine genetische Veranlagung zu niedrigeren Sklerostinwerten im Blutkreislauf das Risiko einer Person für 15 Krankheiten und Risikofaktoren im Zusammenhang mit Atherosklerose (Arterienverkalkung) erhöht. Dazu gehören Herzinfarkt, Schlaganfall, Typ-2-Diabetes und Bluthochdruck.

Anhand der genetischen Daten von 33.961 europäischen Personen identifizierte das Team mehrere genetische Varianten, die mit niedrigeren Sklerostinwerten in Verbindung stehen. Ihre Analysen legten nahe, dass ein niedriger Sklerostinspiegel zu einem um 30 Prozent erhöhten Herzinfarktrisiko sowie zu einem erhöhten Risiko für die Verkalkung der Herzarterien, Bluthochdruck und Typ-2-Diabetes führen könnte, während keine Auswirkungen auf das Schlaganfallrisiko festgestellt wurden. Eine genetische Veranlagung für einen niedrigeren Sklerostinspiegel führte auch zu Lipidprofilen, die mit größerer Wahrscheinlichkeit zu Atherosklerose führen.

Professor Jon Tobias fügte hinzu: „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Personen mit einer genetischen Prädisposition für niedrigere zirkulierende Sklerostinspiegel ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse haben, was die Notwendigkeit von Strategien zur Minimierung möglicher Auswirkungen der Behandlung mit Sklerostin-Inhibitoren auf das Herzinfarktrisiko unterstreicht. Einige dieser Strategien sind bereits in Kraft, wie z. B. die Vermeidung der Behandlung bei Patienten mit früheren kardiovaskulären Problemen“.

© arznei-news.de – Quellenangabe: Arthritis & Rheumatology (2023). DOI: 10.1002/art.42538

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