LMTX

Alzheimer-Krankheit: Ergebnisse der zweiten Phase-3-Studie veröffentlicht

29.11.2017 TauRx Therapeutics Ltd. berichtet über die vollständigen Ergebnisse der zweiten klinischen Phase-3-Studie zu LMTX, dem ersten Tau-Aggregationshemmer für die Behandlung von Alzheimer.

Die im Journal of Alzheimer’s Disease veröffentlichten Ergebnisse dieser Studie (TRx-237-005, aktive Substanz ist Methylthioninium / Methylenblau = Methylthioniniumchlorid) stimmen mit den Ergebnissen der ersten Phase-3-Studie überein, die kürzlich in The Lancet [(TRx-237-015) Gauthier et al. 20161] bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Krankheit veröffentlicht wurde, und stützen die Hypothese, dass LMTX als Monotherapie bei einer Dosis von nur 4 mg zweimal täglich wirksam sein könnte.

TRx-237-005

Die jüngste Studie (TRx-237-005) untersuchte die Wirksamkeit und Sicherheit von LMTX bei 800 Patienten mit leichter Alzheimer-Krankheit in einer Dosis von entweder 100 mg oder 4 mg (als Kontrolldosis vorgesehen) zweimal täglich über einen 18-monatigen Behandlungszeitraum.

Wirksamkeit

Die Ergebnisse der früheren Studie zeigten signifikante Unterschiede zu Gunsten von zwei höheren Dosen LMTX (75 mg und 125 mg zweimal täglich), wenn sie als Monotherapie eingenommen werden, verglichen (in vordefinierten Post-Hoc-Analysen) mit der beabsichtigten Kontrolldosis von 4 mg, die als Monotherapie oder als Zusatztherapie zu den derzeit zugelassenen Therapien für die Behandlung von Alzheimer-Krankheit eingenommen wird.

In einer weiteren Analyse wurde der gleiche Unterschied zugunsten der Monotherapie im Vergleich zur Zusatztherapie bei Patienten festgestellt, die die 4 mg zweimal täglich einnahmen.

Daher wurden die primären Analysen von TRx-237-005 vor der Sperrung und Entblindung der Datenbank dahingehend modifiziert, dass sie 100 mg LMTX zweimal täglich als Monotherapie mit der beabsichtigten Kontrolle und 4 mg zweimal täglich als Monotherapie mit der gleichen Dosis wie die Add-on-Therapie als nicht-randomisierte Kohortenanalysen verglichen wurden.

Ziel war es zu testen, ob die Ergebnisse der ersten Studie als primäre Ergebnisse in einer zweiten unabhängigen Studie mit starken Kontrollen gegen statistische Fehler bestätigt werden konnten.

Die Ergebnisse der zweiten Studie zeigten in beiden Vergleichen die gleichen signifikanten Unterschiede zugunsten der LMTX-Monotherapie bei der geforderten statistischen Schwelle von p < 0,025 bei den koprimären klinischen Wirksamkeitsendpunkten für die kognitiven (ADAS-cog) und funktionellen (ADCS-ADL) Ergebnisse.

Atrophie des gesamten Gehirns

Sowohl in der LMTX-Monotherapie als auch in der Add-on-Therapiegruppe verlief die Atrophie des gesamten Gehirns (gemessen mittels MRT-Scans) zunächst erwartungsgemäß bei Patienten mit leichter Alzheimer-Krankheit. Nach neunmonatiger Behandlung verringerte sich jedoch die annualisierte Rate der Ganzhirnatrophie bei Monotherapie-Patienten signifikant und normalisierte sich hin zu der bei normalen älteren Kontrollen ohne Alzheimer-Krankheit gemessenen Rate. Die vergleichbare Rate, die in der Add-on-Therapiegruppe beobachtet wurde, entwickelte sich ähnlich wie bei Patienten mit leichter Alzheimer-Krankheit.

Glukoseaufnahme im Temporallappen

Ähnlich zeigten zusätzliche Befunde aus FDG-PET-Scans in TRx-237-005, dass der Rückgang der Glukoseaufnahme im Temporallappen bei Patienten, die eine LMTX-Monotherapie erhielten, signifikant geringer war als bei Patienten mit leichter Alzheimer-Krankheit.

Wurden die verschiedenen Analysen um potenzielle Unterschiede in der Schwere oder Diagnose zu Beginn der Studie zwischen Monotherapie- und Add-on-Therapiekohorten korrigiert, blieben die Ergebnisse robust signifikant.
© arznei-news.de – Quelle: Journal of Alzheimer’s Disease – DOI: 10.3233/JAD-170560, Nov. 2017

Frontotemporale Demenz: FDA erteilt Orphan-Drug-Status

10.12.2018 TauRx berichtet, dass die US Food and Drug Administration (FDA) LMTX den Status Orphan-Arzneimittel für die Behandlung von frontotemporaler Demenz erteilt hat.

Der Fachbegriff Frontotemporale Demenz umfasst eine Reihe von Unterarten der Demenz, die alle durch einen fortschreitenden Verlust von Neuronen in den Stirn- und/oder Schläfenlappen des Gehirns gekennzeichnet sind.

Wirkmechanismus, Wirkweise

LMTX ist der erste Protein-Aggregationshemmer, der eine klinische Phase 3 Studie zur Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen des Gehirns erreicht.

Proteinaggregationshemmer wirken, indem sie die Proteinansammlungen im Gehirn, die die Entwicklung von Demenz vorantreiben sollen, auflösen. Dieser einzigartige Wirkmechanismus kann die Ausbreitungsrate der zugrundeliegenden Krankheitspathologie potenziell verlangsamen und so dazu beitragen, Kognition, Funktion und Lebensqualität der Patienten zu erhalten, schreibt das Unternehmen.

Der aktive Teil in LMTX, der sich hauptsächlich auf die verwickelten Untereinheiten des Tau-Proteins konzentriert, hat sich auch gegen Aggregationen des TDP-43-Proteins als aktiv erwiesen; die Aggregation von Tau und TDP-43 spielt bei den meisten Subtypen der frontotemporalen Demenz eine wichtige Rolle.
© arznei-news.de – Quellenangabe: TauRx

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