Akeega bei Prostatakrebs – EU-Zulassung

UPDATE – EU: Metastasiertes kastrationsresistentes Prostatakarzinom – Die Europäische Kommission erteilt Akeega die Zulassung

25.04.2023 Die Europäische Kommission hat dem Medikament Akeega (Wirkstoffe sind Niraparib und Abirateronacetat) der Firma Janssen-Cilag die Zulassung für die folgende Indikation erteilt:

Akeega wird angewendet mit Prednison oder Prednisolon zur Behandlung von erwachsenen Patienten mit metastasiertem kastrationsresistentem Prostatakarzinom (mCRPC) und BRCA1/2-Mutationen (in der Keimbahn und/oder somatisch), bei denen eine Chemotherapie nicht klinisch indiziert ist.
© arznei-news.de – Quelle: EC

Infos

Indikation / Anwendung / Krankheiten

Akeega wird angewendet mit Prednison oder Prednisolon zur Behandlung von erwachsenen Patienten mit metastasiertem kastrationsresistentem Prostatakarzinom (mCRPC) und BRCA1/2-Mutationen (in der Keimbahn und/oder somatisch), bei denen eine Chemotherapie nicht klinisch indiziert ist.

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EU: Prostatakrebs mit BRCA-1-/BRCA-2-Mutationen – CHMP-Zulassungsempfehlung für Akeega (Wirkstoffe Niraparib, Abirateron)

Akeega bei Prostatakrebs – EU-Zulassung

24.02.2023 Der Ausschuss für Humanarzneimittel der Europäischen Zulassungsbehörde (CHMP) empfiehlt die Zulassung von Akeega (aktive Substanzen sind Niraparib und Abirateron) der Firma Janssen-Cilag als Filmtabletten mit einer fest dosierten Kombination von 50 mg Niraparib / 500 mg Abirateronacetat oder 100 mg Niraparib / 500 mg Abirateronacetat für die Behandlung von metastasierendem kastrationsresistentem Prostatakrebs mit BRCA-1-/BRCA-2-Mutationen.

Niraparib hemmt die Poly(ADP-Ribose)-Polymerase (PARP)-Enzyme PARP-1 und PARP-2, die bei der DNA-Reparatur eine Rolle spielen. Die Hemmung der enzymatischen Aktivität von PARP und die vermehrte Bildung von PARP-DNA-Komplexen führen zu DNA-Schäden und zum Absterben von Tumorzellen. Abirateronacetat wird in Abirateron umgewandelt, das die 17α-Hydroxylase/C17,20-Lyase (CYP17) hemmt, ein für die Androgensynthese erforderliches Enzym. Durch die Hemmung von CYP17 hemmt Abirateronacetat die Produktion von Androgenen in den Hoden, den Nebennieren und der Prostata.

Der Nutzen von Akeega besteht in dessen Fähigkeit, das Fortschreiten der Krankheit im Vergleich zu Abirateronacetat allein zu verzögern, wie in einer randomisierten, placebokontrollierten Doppelblindstudie der Phase 3 untersucht wurde.

Die häufigsten Nebenwirkungen sind Anämie, Bluthochdruck, Verstopfung, Fatigue, Übelkeit, Thrombozytopenie, Dyspnoe, Rückenschmerzen, Appetitlosigkeit, Neutropenie, Arthralgie, Erbrechen, Hypokaliämie, Schwindel, Schlaflosigkeit, Hyperglykämie und Harnwegsinfektion.

Die vollständige Indikation lautet:

Akeega ist in Kombination mit Prednison oder Prednisolon für die Behandlung erwachsener Patienten mit metastasiertem kastrationsresistentem Prostatakrebs (mCRPC) und BRCA1/2-Genmutationen (Keimbahn und/oder somatisch) indiziert, bei denen eine Chemotherapie klinisch nicht angezeigt ist.

© arznei-news.de – Quelle: EMA

Wirkstoff / Wirkung / Wirkmechanismus / Wirkweise

Akeega ist eine Kombination aus Niraparib, einem Inhibitor der Poly(ADP-Ribose)-Polymerase (PARP), und Abirateronacetat (ein Prodrug von Abirateron), einem CYP17-Inhibitor, die auf zwei onkogene Abhängigkeiten bei Patienten mit mCRPC und HRR-Genmutationen abzielt.

Niraparib

Niraparib ist ein Inhibitor der PARP-Enzyme 1 und 2 (PARP: Poly[ADP-Ribose]Polymerase), die bei der DNA‑Reparatur eine Rolle spielen. In‑vitro-Studien haben gezeigt, dass die Zytotoxizität von Niraparib auf eine Hemmung der enzymatischen Aktivität der PARP und eine vermehrte Bildung von PARP-DNA-Komplexen zurückzuführen sein könnte, die zu einer DNA-Schädigung, Apoptose und Zelltod führen.

Abirateronacetat

Abirateronacetat wird in vivo zu Abirateron, einem Androgen-Biosynthese-Inhibitor umgewandelt. Abirateron inhibiert im Besonderen selektiv das Enzym 17α‑Hydroxylase/C17,20‑lyase (CYP17). Dieses Enzym wird in Hoden, Nebennieren und Prostata-Tumorgewebe exprimiert und ist für die Androgen-Biosynthese erforderlich. CYP17 katalysiert die Umwandlung von Pregnenolon bzw. Progesteron in die Testosteron-Vorstufen DHEA bzw. Androstenedion durch 17α‑Hydroxylierung und Spaltung der C17,20-Bindung. Die CYP17-Inhibition führt außerdem zu einer erhöhten Mineralokortikoid-Produktion in den Nebennieren. Androgensensitive Prostatakarzinome sprechen auf eine androgenspiegelsenkende Behandlung an.

Androgendeprivationstherapien, wie eine Behandlung mit luteinisierendes Hormon-Releasing- Hormon (LHRH)-Analoga oder eine Orchiektomie, senken die Androgenproduktion in den Hoden, wirken sich jedoch nicht auf die Androgenproduktion in den Nebennieren oder im Tumor aus. Eine Behandlung mit Abirateron senkt den Testosteron-Spiegel im Serum auf nicht nachweisbare Konzentrationen (bei Verwendung handelsüblicher Tests), wenn es gemeinsam mit LHRH-Analoga gegeben wird (oder bei Orchiektomie).

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