Lungenkrebs mit Hirnmetastasen: Lumakras vielversprechend

NSCLC: Neue Post-Hoc-Analyse zu Lumakras (Sotorasib) zeigt intrakranielle Krankheitskontrolle bei Patienten mit zuvor behandelten Hirnmetastasen

Lungenkrebs mit Hirnmetastasen: Lumakras vielversprechend

13.09.2021 Amgen hat die Ergebnisse zweier Analysen der klinischen Phase-2-Studie CodeBreaK 100 bekanntgegeben, in der LUMAKRAS (Sotorasib) bei der Therapie von zuvor behandelten Patienten mit fortgeschrittenem oder metastasiertem nicht-kleinzelligen Lungenkrebs (NSCLC) mit KRAS-G12C-Mutation untersucht wurde.

Diese neuen Analysen liefern ermutigende Belege für eine dauerhafte systemische Antikrebsaktivität unter LUMAKRAS bei Patienten mit zuvor behandelten, stabilen Hirnmetastasen sowie Erkenntnisse über Biomarker für das Ansprechen auf LUMAKRAS.

Wirksamkeit, Ansprechen

In einer Post-hoc-Analyse (WCLC21 Poster 52.03) von 40 Patienten (23 % der 174 Studienteilnehmer) mit KRAS G12C-mutiertem fortgeschrittenen NSCLC, die bei ihrer Aufnahme in die CodeBreaK 100-Studie stabile, zuvor behandelte Hirnmetastasen aufwiesen, erzielte LUMAKRAS eine 77,5 %ige Krankheitskontrollrate (DCR), ein medianes progressionsfreies Überleben (PFS) von 5,3 Monaten und ein medianes Gesamtüberleben (OS) von 8,3 Monaten.

Diese DCR war ähnlich hoch wie bei Patienten ohne Hirnmetastasen. Bei Patienten, die nach den RANO-BM-Kriterien (Response Assessment in Neuro-Oncology Brain Metastases) ausgewertet werden konnten, behielten 14 von 16 Patienten (88 %) während der LUMAKRAS-Therapie die intrakranielle Krankheitskontrolle ihrer stabilen Hirnläsionen bei, wobei zwei von ihnen ein vollständiges Ansprechen von Nicht-Zielläsionen erreichten.

Das Sicherheitsprofil von LUMAKRAS in der Gruppe mit Hirnmetastasen entsprach früheren Berichten.

Mutationsprofil der Tumoren

Eine zusätzliche explorative deskriptive Analyse von CodeBreaK 100, die im Rahmen einer Mini-Präsentation (MA14.03) vorgestellt wurde, untersuchte, ob das Mutationsprofil der Tumoren, zusätzlich zu KRASG12C, mit dem Ansprechen oder der Resistenz der Patienten auf LUMAKRAS in Zusammenhang steht. Eine Analyse der Ausgangstumorproben von 65 Patienten ergab keine einzelne genetische Signatur, die das Ansprechen auf LUMAKRAS vorhersagte.

Weitere Auswertungen sind erforderlich, um potenzielle zielgerichtete Mechanismen der Resistenz zu identifizieren. Allerdings wurde die KEAP1-Mutation, ein bekannter Faktor für schlechte klinische Ergebnisse, bei 7 von 22 Patienten mit früher Progression und einem PFS von weniger als 3 Monaten beobachtet.

CodeBreaK

Das klinische Entwicklungsprogramm CodeBreaK für Amgens Medikament Sotorasib zielt auf die Behandlung von Patienten mit fortgeschrittenen soliden Tumoren mit der KRAS G12C-Mutation ab und soll den seit langem ungedeckten medizinischen Bedarf für diese Krebsarten decken. Als das am weitesten fortgeschrittene klinische Entwicklungsprogramm für KRAS G12C hat CodeBreaK seit seinem Beginn mehr als 800 Patienten mit 13 Tumorarten aufgenommen.

CodeBreaK 100, die erste offene multizentrische Phase-1- und Phase-2-Studie am Menschen, nahm Patienten mit KRAS G12C-mutierten soliden Tumoren auf. Die teilnehmenden Patienten müssen eine vorherige systemische Krebstherapie erhalten haben, die ihrem Tumortyp und Krankheitsstadium entspricht. Der primäre Endpunkt der Phase-2-Studie war die zentral ermittelte objektive Ansprechrate. An der Phase-2-Studie bei NSCLC nahmen 126 Patienten teil, von denen 124 bei Studienbeginn zentral auswertbare Läsionen nach RECIST aufwiesen. Die Phase-2-Studie bei Darmkrebs (CRC) ist vollständig rekrutiert und die Ergebnisse sind zur Veröffentlichung eingereicht worden.

© arznei-news.de – Quellenangabe: Amgen

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